抑制心肌肥大或可减缓心力衰竭发展进程

抑制心肌肥大或可减缓心力衰竭发展进程

科技日报北京1月22日电 （邹争春 记者崔爽）心力衰竭是否可防？抑制心肌肥大或可阻止其发展。陆军军医大学陆军特色医学中心心血管内科教授曾春雨带领团队研究发现并证实，长链非编码RNA（lncRNA）心脏的高表达量能抑制心肌肥大发展，减缓心力衰竭发生进程。相关研究论文在线发表在美国《循环：心力衰竭》杂志上。

过往研究中，团队曾发现人为升高某些长链非编码RNA含量（如lncRNA-P21）能够改善动脉粥样硬化的发生。那么lncRNA对心力衰竭是否还有作用？团队成员吴庚泽带领课题组针对lncRNA在病理性心肌肥大及心力衰竭中的作用展开研究。

病理性心肌肥大常见于高血压，心肌病等，发病机制尚不明确，是心血管疾病尤其是心力衰竭的关键病理环节。研究中，课题组通过对小鼠主动脉缩窄诱导的心肌肥大模型进行转录组检测，筛选出了一个心脏富集的长链非编码RNA——抑制心肌肥大相关转录本（lncRNA-Ahit）。研究发现该lncRNA存在于人、大鼠和小鼠中，在心脏受到外界压力时，如心脏后负荷增加、心肌细胞受到肾上腺素刺激等条件下表达升高，可能在抑制心肌肥厚的发展中具有重要的作用。

心血管内科博士余骏逸等以小鼠为模型，使用腺相关病毒9（AAV9）靶向抑制lncRNA-Ahit在心脏中的表达，结果显示主动脉缩窄诱导的心肌肥大明显加重；相反，过表达lncRNA-Ahit后心肌肥大得到了有效的抑制，说明lncRNA-Ahit是抑制心肌肥大的有效靶点。同时，研究人员对临床诊断为高血压心脏病的患者和没有心肌肥大的患者血清标本收集分析，发现心肌肥大患者lncRNA-Ahit表达量是对照组非心肌肥大患者的约1.5倍，从临床角度显示了lncRNA-Ahit在心肌肥大中的重要性。

据曾春雨介绍，这项研究提示人为增强或抑制心肌肥大相关长链非编码RNA表达或可成为心力衰竭的关键治疗手段。

[责任编辑：杨凡、武云泉]

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